アスピリン・ジレンマ
アスピリンの投与量により血栓形成効果が減弱されたり(少量)増強されたり(多量)する現象。同一薬剤が投与量によって、全く逆の作用をするわけである。アスピリンはCOX(cyclooxygenase)-1および2を不可逆的に阻害し、この酵素によってアラキドン酸から生成されるPG(prostaglandin)G2やPGH2、およびその下流の生成物質(この一連の反応をアラキドン酸カスケードと呼ぶ)の産生を抑制する。アラキドン酸カスケードの最終産物の内、主に血管内皮細胞において生成されるPGI2は血小板凝集を抑制し、また血小板内において生成されるTXA2は血小板凝集を促進する作用を持つ。アスピリンはCOXを不可逆的に阻害するため、低用量でもTXA2を著しく減少させるが(∵血小板には核が無く、酵素を新しく合成できないため)、PGI2は低用量のアスピリンならば十分に代償される(∵血管内皮細胞が新たなCOXを合成するため)。このため低用量（成人で81−100mg/1day程度）のアスピリンはPGI2/TXA2比を上昇させ、血栓・塞栓症に対して予防的に働く。しかし大量投与ではPGI2の代償が追いつかず、血小板凝集の抑制作用が減弱される。
